Wulstling phalloides -Amanita phalloides
| Wulstling phalloides | |
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| In Piacenza , Italien | |
Wissenschaftliche Klassifikation 
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| Königreich: | Pilze |
| Aufteilung: | Basidiomykota |
| Klasse: | Agaricomyceten |
| Befehl: | Agaricales |
| Familie: | Amanitaceae |
| Gattung: | Wulstling |
| Spezies: |
A. phalloides
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| Binomialer Name | |
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Wulstling phalloides |
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Amanita phalloides ( / æ m ə n aɪ t ə f ə l ɔɪ d í z / ), allgemein bekannt als der Tod Kappe oder Tod Tasse ist ein tödlich giftiger Basidiomyceten - Pilz , einer von vielen in der Gattung Amanita . In ganz Europa weit verbreitet , aber jetzt in anderen Teilen der Welt sprießend,bildet A. phalloides Ektomykorrhiza mit verschiedenen Laubbäumen. In einigen Fällen wurde die Todeskappe durch den Anbau nicht einheimischer Eichen- , Kastanien- und Kiefernarten in neue Regionen eingeführt. Die großen Fruchtkörper ( Pilze ) erscheinen im Sommer und Herbst; die Mützen sind im Allgemeinen grünlich mit weißem Stiel und Kiemen . Die Kappenfarbe ist variabel, einschließlich weißer Formen, und ist daher kein verlässlicher Identifikator.
Diese giftigen Pilze ähneln mehreren essbaren Arten (vor allem dem Caesar-Pilz und dem Strohpilz ), die häufig von Menschen verzehrt werden, was das Risiko einer versehentlichen Vergiftung erhöht . Amatoxine , die in diesen Pilzen enthaltene Giftklasse , sind thermostabil : Sie widerstehen Veränderungen durch Hitze, sodass ihre toxischen Wirkungen durch das Kochen nicht verringert werden.
Amanita phalloides ist einer der giftigsten aller bekannten Pilze. Es wird geschätzt, dass nur ein halber Pilz genug Toxin enthält, um einen erwachsenen Menschen zu töten. Es war an den meisten menschlichen Todesfällen durch Pilzvergiftung beteiligt , möglicherweise einschließlich des Todes des römischen Kaisers Claudius im Jahr 54 n. Chr. und des Heiligen Römischen Kaisers Karl VI. im Jahr 1740 isoliert worden. Der wichtigste toxische Bestandteil ist α-Amanitin , das Leber und Nieren schädigt und zu Leber- und Nierenversagen führt , das tödlich sein kann.
Taxonomie und Namensgebung
In der Korrespondenz zwischen dem englischen Arzt Thomas Browne und Christopher Merrett wird die Totenkappe in lateinischer Sprache als solche bezeichnet . Außerdem wurde er 1727 vom französischen Botaniker Sébastien Vaillant beschrieben , der einen prägnanten Ausdruck namens „ Fungus phalloides, annulatus, sordide virescens, et patulus “ gab – ein heute wiedererkennbarer Name für den Pilz. Obwohl der wissenschaftliche Name Phalloides "phallusförmig" bedeutet, ist unklar, ob er nach seiner Ähnlichkeit mit einem wörtlichen Phallus oder dem Stinkmorchelpilz Phallus benannt ist . Im Jahr 1821 beschrieb Elias Magnus Fries es als Agaricus phalloides , schloss jedoch alle weißen Wulstlinge in seine Beschreibung ein. Schließlich entschied sich Johann Heinrich Friedrich Link 1833 für den Namen Amanita phalloides , nachdem Persoon ihn 30 Jahre zuvor Amanita viridis genannt hatte. Obwohl die Verwendung des Namens Amanita phalloides durch Louis Secretan älter als der von Link ist, wurde er aus nomenklatorischen Gründen abgelehnt, da Secretans Werke nicht konsequent binomiale Nomenklatur verwendeten ; einige Taxonomen haben dieser Meinung jedoch widersprochen.
Amanita phalloides ist die Typusart der Amanita- Sektion Phalloideae, einer Gruppe, die alle bisher identifizierten tödlichen giftigen Amanita- Arten enthält . Am bemerkenswertesten sind die als zerstörende Engel bekannten Arten , nämlich Amanita virosa , Amanita bisporigera und Amanita ocreata , sowie der Narrenpilz ( A. verna ) . Der Begriff "zerstörender Engel" wurde manchmal auf A. phalloides angewendet , aber "Todeskappe" ist bei weitem der gebräuchlichste Name im Englischen. Andere gebräuchliche Namen, die ebenfalls aufgeführt sind, umfassen "stinkende Wulstling" und "tödliche Wulstling".
Eine selten vorkommende, ganz weiße Form wurde zunächst beschrieben A. phalloides f. alba von Max Britzelmayr , deren Status jedoch unklar ist. Es wird oft zwischen normal gefärbten Todeskappen wachsend gefunden. Sie wurde 2004 als eigenständige Sorte beschrieben und umfasst die sogenannte A. verna var. tarda . Die echte Amanita verna trägt im Frühjahr Früchte und verfärbt sich mit KOH- Lösung gelb , während A. phalloides dies nie tut.
Wulstling phalloides | |
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Kiemen am Hymenium |
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Kappe ist konvex oder flach |
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Hymenium ist frei |
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stipe hat einen ring und volva |
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Sporenabdruck ist weiß |
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Ökologie ist Mykorrhiza |
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Essbarkeit: tödlich |
Beschreibung
Die Totenkappe hat einen großen und imposanten epigäischen (oberirdischen) Fruchtkörper (Basidiocarp), normalerweise mit einem Pileus (Kappe) von 5 bis 15 cm (2 bis 5 .).+7 ⁄ 8 Zoll) breit, anfangs abgerundet und halbkugelig, aber mit zunehmendem Alter abgeflacht. Die Farbe der Kappe kann blassgrün, gelbgrün, olivgrün, bronzefarben oder (in einer Form) weiß sein; zu den Rändern hin ist es oft blasser, was dunklere Streifen aufweisen kann; nach Regen ist es auch oft blasser. Die Kappenoberfläche ist im nassen Zustand klebrig und lässt sich leicht abziehen, ein störendes Merkmal, da dies angeblich ein Merkmal von essbaren Pilzen ist. Die Reste der Teil Schleier werden als skirtlike, floppy gesehen Annulus in der Regel etwa 1 bis 1,5 cm ( 3 / 8 zu 5 / 8 in) unterhalb der Kappe. Die überfüllten weißen Lamellen (Kiemen) sind frei. Der Stiel ist weiß mit einer Streuung von grau-olivfarbenen Schuppen und ist 8 bis 15 cm groß+1 ⁄ 8 bis 5+7 ⁄ 8 Zoll) lang und 1 bis 2 Zentimeter ( 3 ⁄ 8 bis 3 ⁄ 4 Zoll) dick, mit einer geschwollenen, zerlumpten, sackartigen weißen Volva (Basis). Da die Volva, die durch Laubstreu versteckt sein kann, ein charakteristisches und diagnostisches Merkmal ist, ist es wichtig, einige Ablagerungen zu entfernen, um sie zu überprüfen.
Der Geruch wurde als anfangs schwach und honigsüß beschrieben, aber im Laufe der Zeit verstärkt, um überwältigend, kränklich-süß und unangenehm zu werden. Junge Exemplare tauchen zuerst aus dem Boden auf und ähneln einem weißen Ei, das von einem universellen Schleier bedeckt ist , der dann zerbricht und die Volva als Überbleibsel zurücklässt. Der Sporenabdruck ist weiß, ein gemeinsames Merkmal von Wulstling . Die transparenten Sporen sind kugelig bis eiförmig, messen 8–10 µm (0,3–0,4 mil ) lang und färben sich mit Jod blau . Die Kiemen hingegen färben sich mit konzentrierter Schwefelsäure blass lila oder rosa .
Verbreitung und Lebensraum
Die Todeskappe stammt aus Europa, wo sie weit verbreitet ist. Es wird von den südlichen Küstenregionen Skandinaviens im Norden, nach Irland im Westen, Osten nach Polen und Westrussland und im Süden auf dem gesamten Balkan, in Griechenland, Italien, Spanien und Portugal im Mittelmeerraum und in Marokko gefunden und Algerien in Nordafrika. In Westasien wurde es aus Wäldern des Nordirans gemeldet. Es gibt Aufzeichnungen aus weiter östlicher Richtung in Asien, aber diese müssen noch als A. phalloides bestätigt werden .
Es ist ektorrhizal mit mehreren Baumarten assoziiert und symbiotisch mit ihnen. In Europa sind dies Hartholz- und seltener Nadelholzarten . Am häufigsten kommt sie unter Eichen vor , aber auch unter Buchen , Kastanien , Rosskastanien , Birken , Haselnüssen , Hainbuchen , Kiefern und Fichten . In anderen Gebieten kann A. phalloides auch mit diesen Bäumen oder nur mit einigen Arten und anderen nicht in Verbindung gebracht werden. In Küsten Kalifornien, zum Beispiel A. phalloides ist mit zugehöriger Küste Live - Eiche , aber nicht mit den verschiedenen Küstenkiefernart, wie Monterey - Kiefer . In Ländern, in denen es eingeführt wurde, wurde es auf die exotischen Bäume beschränkt, mit denen es in seinem natürlichen Verbreitungsgebiet verkehren würde. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass A. phalloides mit Hemlocktanne und mit Gattungen der Myrtaceae assoziiert ist : Eukalyptus in Tansania und Algerien und Leptospermum und Kunzea in Neuseeland, was darauf hindeutet, dass die Art invasives Potenzial hat. Es kann auch anthropogen auf der Insel Zypern eingeführt worden sein , wo es dokumentiert ist, dass es in Corylus avellana- Plantagen Früchte trägt .
Ende des 19. Jahrhunderts hatte Charles Horton Peck über A. phalloides in Nordamerika berichtet. Im Jahr 1918 wurden Proben aus dem Osten der Vereinigten Staaten von GF Atkinson von der Cornell University als eine unterschiedliche, aber ähnliche Art, A. brunnescens , identifiziert . In den 1970er Jahren wurde klar, dass A. phalloides in den Vereinigten Staaten vorkommt, anscheinend zusammen mit Kastanien aus Europa mit Populationen an der West- und Ostküste eingeschleppt. Obwohl eine historische Überprüfung 2006 zu dem Schluss kam, dass die Populationen der Ostküste versehentlich eingeführt wurden, wahrscheinlich an den Wurzeln anderer absichtlich importierter Pflanzen wie Kastanien. Die Ursprünge der Westküstenpopulationen blieben aufgrund spärlicher historischer Aufzeichnungen unklar. Eine genetische Studie aus dem Jahr 2009 lieferte starke Beweise für den eingeschleppten Status des Pilzes an der Westküste Nordamerikas. Beobachtungen verschiedener Sammlungen von A. phalloides , eher aus Nadelbäumen als aus einheimischen Wäldern, haben zu der Hypothese geführt, dass die Art mehrmals nach Nordamerika eingeführt wurde. Es wird vermutet, dass die verschiedenen beteiligten Einführungen zu mehreren Genotypen führten, die entweder an Eichen oder Koniferen angepasst sind.
Amanita phalloides wurde mit dem Import von Harthölzern und Koniferen in neue Länder der südlichen Hemisphäre gebracht. Eingeführte Eichen scheinen der Vektor nach Australien und Südamerika gewesen zu sein; Populationen unter Eichen wurden aus Melbourne und Canberra (wo im Januar 2012 zwei von vier vergifteten Menschen starben) und Adelaide sowie Uruguay aufgezeichnet . Es wurde unter anderen eingeführten Bäumen in Argentinien und Chile registriert . Kiefernplantagen werden mit dem Pilz in Tansania und Südafrika in Verbindung gebracht , wo er auch unter Eichen und Pappeln vorkommt .
Toxizität
Wie der gebräuchliche Name schon sagt, ist der Pilz hochgiftig und für die meisten tödlichen Pilzvergiftungen weltweit verantwortlich. Seine Biochemie wird seit Jahrzehnten intensiv erforscht, und 30 Gramm (1,1 Unzen) oder eine halbe Kappe dieses Pilzes werden als genug geschätzt, um einen Menschen zu töten. Im Durchschnitt stirbt in Nordamerika pro Jahr eine Person an der Einnahme von Todeskappen. Die Giftstoffe der Todeskappenpilze zielen vor allem auf die Leber ab, aber auch andere Organe wie die Nieren sind betroffen. Die Symptome der Toxizität von Todeskappenpilzen treten normalerweise sechs bis zwölf Stunden nach der Einnahme auf. Zu den Symptomen der Einnahme des Todeskappenpilzes können Übelkeit und Erbrechen gehören, denen dann Gelbsucht, Krampfanfälle und Koma folgen, die zum Tod führen. Es wird angenommen, dass die Sterblichkeitsrate bei der Aufnahme des Todeskappenpilzes etwa 10-30% beträgt.
Einige Behörden raten dringend davon ab, verdächtige Todeskappen mit den für den Tisch gesammelten Pilzen in einen Korb zu legen und sie nicht einmal zu berühren. Darüber hinaus wird die Toxizität durch Kochen , Einfrieren oder Trocknen nicht verringert .
Ähnlichkeit mit essbaren Arten
Im Allgemeinen sind Vergiftungsvorfälle unbeabsichtigt und resultieren aus Fehlern bei der Identifizierung. Jüngste Fälle heben die Frage der Ähnlichkeit von A. phalloides mit dem essbaren Reisstrohpilz ( Volvariella volvacea ) hervor, wobei ost- und südostasiatische Einwanderer in Australien und an der Westküste der Vereinigten Staaten zum Opfer fielen. In einer Episode in Oregon benötigten vier Mitglieder einer koreanischen Familie eine Lebertransplantation. Von den neun Menschen, die zwischen 1988 und 2011 in der Region Canberra vergiftet wurden , kamen drei aus Laos und zwei aus China. Viele nordamerikanische Vorfälle von Todeskappenvergiftungen sind unter laotischen und Hmong- Einwanderern aufgetreten , da sie leicht mit A. princeps , allgemein bekannt als "weißer Caesar", verwechselt werden kann , ein in ihren Heimatländern beliebter Pilz.
Anfänger können jugendliche Todeskappen mit essbaren Puffballs oder reife Exemplare mit anderen essbaren Wulstling- Arten wie A. Lanei verwechseln , daher empfehlen einige Behörden, das Sammeln von Wulstling- Arten für den Tisch insgesamt zu vermeiden . Im August 2003 verwechselte ein 46-jähriger Mann aus British Columbia, Kanada, den Todeskappen-Pilz mit einem Puffball-Pilz und starb, nachdem er den Pilz gegessen hatte. Die weiße Form von A. phalloides kann mit essbaren Arten von Agaricus verwechselt werden , besonders die jungen Fruchtkörper, deren nicht ausgedehnte Kappen die verräterischen weißen Kiemen verbergen; alle ausgewachsenen Agaricus- Arten haben dunkle Kiemen.
In Europa gehören zu den anderen ähnlich grünbedeckten Arten, die von Pilzjägern gesammelt wurden, verschiedene grün gefärbte Schlangenkäfer der Gattung Russula und der früher beliebte Tricholoma-Reiter , der heute aufgrund einer Reihe von Restaurantvergiftungen in Frankreich als gefährlich gilt. Brittlegills, wie Russula heterophylla , R. aeruginea und R. virescens , können durch ihr sprödes Fleisch und das Fehlen von Volva und Ring unterschieden werden. Andere ähnliche Arten sind A. subjunquillea in Ostasien und A. arocheae , die von den Anden Kolumbiens nördlich mindestens bis nach Zentralmexiko reichen , die beide ebenfalls giftig sind.
Im Januar 2012 wurden vier Personen versehentlich vergiftet, als bei einer Silvester-Dinnerparty in Canberra, Australien , Todeskappen (angeblich fälschlicherweise als Strohpilze identifiziert, die in chinesischen und anderen asiatischen Gerichten beliebt sind ) serviert wurden . Alle Opfer mussten im Krankenhaus behandelt werden und zwei von ihnen starben, ein drittes benötigte eine Lebertransplantation.
Biochemie
Es ist jetzt bekannt, dass die Art zwei Hauptgruppen von Toxinen enthält, beides multizyklische (ringförmige) Peptide , die im gesamten Pilzgewebe verteilt sind : die Amatoxine und die Phallotoxine . Ein weiteres Toxin ist Phallolysin , das in vitro eine gewisse hämolytische (rote Blutkörperchen zerstörende) Aktivität gezeigt hat . Eine nicht verwandte Verbindung, Antamanid , wurde ebenfalls isoliert.
Amatoxine bestehen aus mindestens acht Verbindungen mit einer ähnlichen Struktur, der von acht Aminosäureringen; sie wurden 1941 von Heinrich O. Wieland und Rudolf Hallermayer von der Universität München isoliert . Von den Amatoxinen ist α-Amanitin der Hauptbestandteil und zusammen mit β-Amanitin wahrscheinlich für die toxischen Wirkungen verantwortlich. Ihr wichtigster toxischer Mechanismus ist die Hemmung der RNA-Polymerase II , einem lebenswichtigen Enzym bei der Synthese von Boten-RNA (mRNA), microRNA und kleiner nukleärer RNA ( snRNA ). Ohne mRNA kommt die essentielle Proteinsynthese und damit der Zellstoffwechsel zum Erliegen und die Zelle stirbt. Die Leber ist das hauptsächlich betroffene Organ, da es das Organ ist, das zuerst nach der Resorption im Magen-Darm-Trakt angetroffen wird, obwohl andere Organe, insbesondere die Nieren , anfällig sind. Die RNA-Polymerase von Amanita phalloides ist unempfindlich gegen die Wirkung von Amatoxinen, sodass sich der Pilz nicht selbst vergiftet.
Die Phallotoxine bestehen aus mindestens sieben Verbindungen, die alle sieben ähnliche Peptidringe aufweisen. Phalloidin wurde 1937 von Feodor Lynen , Heinrich Wielands Schüler und Schwiegersohn, und Ulrich Wieland von der Universität München isoliert . Obwohl Phallotoxine für Leberzellen hochgiftig sind, hat sich herausgestellt, dass sie wenig zur Toxizität der Todeskappe beitragen, da sie nicht über den Darm aufgenommen werden. Darüber hinaus kommt Phalloidin auch im essbaren (und begehrten) Rouge ( Amanita rubescens ) vor. Eine weitere Gruppe untergeordneter aktiver Peptide sind die Virotoxine, die aus sechs ähnlichen monozyklischen Heptapeptiden bestehen. Wie die Phallotoxine induzieren sie beim Menschen nach oraler Aufnahme keine akute Toxizität.
Das Genom der Todeskappe wurde sequenziert.
Anzeichen und Symptome
Es wurde berichtet, dass Todeskappen angenehm schmecken. Dies, gepaart mit dem verzögerten Auftreten von Symptomen – während dieser Zeit werden innere Organe schwer, manchmal irreparabel geschädigt – macht es besonders gefährlich. Anfänglich sind die Symptome gastrointestinaler Natur und umfassen kolikartige Bauchschmerzen mit wässrigem Durchfall , Übelkeit und Erbrechen , die unbehandelt zu Dehydration führen können , und in schweren Fällen zu Hypotonie , Tachykardie , Hypoglykämie und Säure-Basen-Störungen . Diese ersten Symptome verschwinden zwei bis drei Tage nach der Einnahme. Dann kann eine schwerwiegendere Verschlechterung auftreten, die auf eine Leberbeteiligung hindeutet – Gelbsucht , Durchfall, Delirium , Krampfanfälle und Koma aufgrund eines fulminanten Leberversagens und einer begleitenden hepatischen Enzephalopathie, die durch die Ansammlung von normalerweise aus der Leber entfernten Substanzen im Blut verursacht wird. In diesem Stadium können Nierenversagen (entweder als Folge einer schweren Hepatitis oder durch direkte toxische Nierenschäden) und eine Koagulopathie auftreten. Zu den lebensbedrohlichen Komplikationen zählen ein erhöhter Hirndruck , Hirnblutungen , Pankreasentzündungen , akutes Nierenversagen und Herzstillstand . Der Tod tritt im Allgemeinen sechs bis sechzehn Tage nach der Vergiftung ein.
Pilzvergiftungen sind in Europa häufiger als in Amerika. Bis Mitte des 20. Jahrhunderts lag die Sterblichkeitsrate bei 60–70 %, konnte aber durch die Fortschritte in der medizinischen Versorgung stark gesenkt werden. Eine Überprüfung der Todeskappenvergiftungen in ganz Europa von 1971 bis 1980 ergab eine Gesamtsterblichkeitsrate von 22,4 % (51,3 % bei Kindern unter zehn Jahren und 16,5 % bei Kindern über zehn Jahren). Dieser ist in neueren Erhebungen weiter auf etwa 10–15 % gesunken.
Behandlung
Der Verzehr der Todeskappe ist ein medizinischer Notfall, der einen Krankenhausaufenthalt erfordert. Die vier Hauptkategorien der Vergiftungstherapie sind medizinische Vorbehandlung, unterstützende Maßnahmen, spezifische Behandlungen und Lebertransplantation .
Die Vorbehandlung besteht in einer Magendekontamination entweder mit Aktivkohle oder einer Magenspülung ; Aufgrund der Verzögerung zwischen der Einnahme und den ersten Vergiftungssymptomen ist es üblich, dass Patienten viele Stunden nach der Einnahme zur Behandlung erscheinen, was möglicherweise die Wirksamkeit dieser Maßnahmen verringert. Unterstützende Maßnahmen zielen auf die Behandlung der Dehydration, die durch Flüssigkeitsverlust während der gastrointestinalen Intoxikationsphase entsteht, und auf die Korrektur von metabolischer Azidose , Hypoglykämie, Elektrolytstörungen und Gerinnungsstörungen.
Es ist kein definitives Gegenmittel verfügbar, aber einige spezifische Behandlungen haben gezeigt, dass sie die Überlebensfähigkeit verbessern. Es wurde berichtet, dass hochdosiertes kontinuierliches intravenöses Penicillin G von Nutzen ist, obwohl der genaue Mechanismus unbekannt ist und Studien mit Cephalosporinen vielversprechend sind. Einige Hinweise deuten darauf hin, dass intravenöses Silibinin , ein Extrakt aus der gesegneten Mariendistel ( Silybum marianum ), bei der Verringerung der Auswirkungen einer Todeskappenvergiftung von Vorteil sein kann. 2010 begann in den USA eine klinische Langzeitstudie mit intravenös verabreichtem Silibinin. Silibinin verhindert die Aufnahme von Amatoxinen durch Leberzellen und schützt so unbeschädigtes Lebergewebe; es stimuliert auch DNA-abhängige RNA-Polymerasen, was zu einer Erhöhung der RNA-Synthese führt. Laut einem Bericht, der auf einer Behandlung von 60 Patienten mit Silibinin basiert, überlebten alle Patienten, die das Medikament innerhalb von 96 Stunden nach Einnahme des Pilzes einsetzten und noch eine intakte Nierenfunktion hatten. Bis Februar 2014 wurde noch keine unterstützende Forschung veröffentlicht.
SLCO1B3 wurde als der humane hepatische Aufnahmetransporter für Amatoxine identifiziert; außerdem können Substrate und Inhibitoren dieses Proteins – unter anderem Rifampicin , Penicillin, Silibinin, Antamanid , Paclitaxel , Ciclosporin und Prednisolon – für die Behandlung einer menschlichen Amatoxin-Vergiftung nützlich sein.
N-Acetylcystein hat sich in Kombination mit anderen Therapien als vielversprechend erwiesen. Tierexperimentelle Studien weisen darauf hin, dass die Amatoxine hepatisches Glutathion abbauen ; N-Acetylcystein dient als Glutathion-Vorstufe und kann daher reduzierte Glutathionspiegel und nachfolgende Leberschäden verhindern. Keines der verwendeten Gegenmittel wurde prospektiven, randomisierten klinischen Studien unterzogen , und es gibt nur anekdotische Unterstützung. Silibinin und N-Acetylcystein scheinen die Therapien mit dem größten Nutzen zu sein. Wiederholte Dosen von Aktivkohle können hilfreich sein, um Giftstoffe zu absorbieren, die nach dem enterohepatischen Kreislauf in den Magen-Darm-Trakt zurückgeführt werden . Andere Verfahren zur Verbesserung der Ausscheidung der Toxine wurden erprobt; Techniken wie Hämodialyse , Hämoperfusion , Plasmapherese und Peritonealdialyse haben gelegentlich Erfolg gebracht, scheinen aber insgesamt das Ergebnis nicht zu verbessern.
Bei Patienten mit Leberversagen ist eine Lebertransplantation oft die einzige Möglichkeit, den Tod zu verhindern. Lebertransplantationen haben sich zu einer etablierten Option bei Amatoxinvergiftungen entwickelt. Dies ist jedoch ein kompliziertes Thema, da Transplantationen selbst erhebliche Komplikationen und Sterblichkeit haben können; Patienten benötigen eine langfristige Immunsuppression , um das Transplantat zu erhalten. Wenn das der Fall, sind die Kriterien neu bewertet worden, wie beispielsweise Einsetzen von Symptomen, die Prothrombinzeit (PT), Serum - Bilirubin und das Vorhandensein von Enzephalopathie , zur Bestimmung , an welchem Punkt ein Transplantat für das Überleben notwendig wird. Es gibt Hinweise darauf, dass, obwohl sich die Überlebensraten mit moderner medizinischer Behandlung verbessert haben, bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Vergiftung bis zur Hälfte der Patienten, die sich erholten, einen dauerhaften Leberschaden erlitten. Eine Folgestudie hat gezeigt, dass sich die meisten Überlebenden ohne jegliche Folgeerscheinungen vollständig erholen, wenn sie innerhalb von 36 Stunden nach der Pilzaufnahme behandelt werden.
Bemerkenswerte Opfer
Ce plat de champignons a changé la destinée de l'Europe.
[Dieses Pilzgericht hat das Schicksal Europas verändert.]— Voltaire, Mémoires
Mehrere historische Persönlichkeiten sind möglicherweise an einer A. phalloides- Vergiftung (oder anderen ähnlichen, giftigen Amanita- Arten) gestorben . Dabei handelte es sich entweder um versehentliche Vergiftungen oder um Attentate . Zu den mutmaßlichen Opfern dieser Art von Vergiftung zählen der römische Kaiser Claudius , Papst Clemens VII. , die russische Zarin Natalia Naryshkina und der römisch-deutsche Kaiser Karl VI .
R. Gordon Wasson erzählte die Details dieser Todesfälle und stellte die Wahrscheinlichkeit einer Amanita- Vergiftung fest. Im Fall von Clemens VII. dauerte die Krankheit, die zu seinem Tod führte, fünf Monate, was eine Amatoxinvergiftung widerspräche (S. 110). Natalia Naryshkina soll vor ihrem Tod eine große Menge eingelegter Pilze konsumiert haben. Es ist unklar, ob die Pilze selbst giftig waren oder ob sie einer Lebensmittelvergiftung erlag .
Karl VI. litt an Verdauungsstörungen, nachdem er ein Gericht mit sautierten Pilzen gegessen hatte . Dies führte zu einer Krankheit, an der er 10 Tage später starb – Symptome, die mit einer Amatoxinvergiftung übereinstimmen. Sein Tod führte zum Österreichischen Erbfolgekrieg . Voltaire bemerkte , "dieses Pilzgericht hat das Schicksal Europas verändert."
Der Fall von Claudius ' Vergiftung ist komplexer. Claudius war dafür bekannt, dass er Caesars Pilz sehr gerne aß . Nach seinem Tod haben viele Quellen dies darauf zurückgeführt, dass er anstelle von Caesars Pilzen eine Mahlzeit mit Todeskappen erhielt. Antike Autoren, wie Tacitus und Suetonius , sind sich einig, dass dem Pilzgericht Gift zugesetzt wurde, anstatt dass das Gericht aus giftigen Pilzen zubereitet wurde. Wasson spekulierte, dass das Gift, mit dem Claudius getötet wurde, aus Todeskappen stammte, wobei eine tödliche Dosis eines unbekannten Gifts (möglicherweise eine Art Nachtschatten ) später während seiner Krankheit verabreicht wurde. Andere Historiker haben spekuliert, dass Claudius eines natürlichen Todes gestorben sein könnte.
Siehe auch
Verweise
Zitierte Texte
- Benjamin, Denis R. (1995). Pilze: Gifte und Allheilmittel – Ein Handbuch für Naturforscher, Mykologen und Ärzte . New York: WH Freeman and Company. ISBN 978-0-7167-2600-5.
- Jordan, Peter; Wheeler, Steven (2001). Das ultimative Pilzbuch . London: Hermes-Haus. ISBN 978-1-85967-092-7.
- Zeitlmayr, Linus (1976). Wilde Pilze: Ein illustriertes Handbuch . Hertfordshire: Garden City Press. ISBN 978-0-584-10324-3.
Externe Links
- UK Telegraph Newspaper (September 2008) - Eine Frau tot, eine andere schwerkrank nach dem Verzehr von Death Cap-Pilzen
- AmericanMushrooms.com - Der Todeskappenpilz Amanita phalloides
- Amanita phalloides : die Todeskappe
- Amanita phalloides : Invasion der Todeskappe
- Schlüssel zu Arten der Amanita Section Phalloideae aus Nord- und Mittelamerika - Website der Amanita- Studien
- Kalifornische Pilze – Amanita phalloides
- Todeskappe in Australien - ANBG-Website
- Auf den Spuren des Todeskappen-Pilzes aus dem National Public Radio
-
"Amanita phalloides" in der Enzyklopädie des Lebens
