Akute Pankreatitis - Acute pancreatitis

Akute Pankreatitis
Andere Namen Akute Pankreasnekrose
Illu pancrease.svg
Pankreas
Spezialität Gastroenterologie , Allgemeinchirurgie
Medizinische 3D-Animation noch Aufnahme einer akuten Pankreatitis
Medizinische 3D-Animation noch Aufnahme einer akuten Pankreatitis

Akute Pankreatitis ( AP ) ist eine plötzliche Entzündung der Bauchspeicheldrüse . Zu den Ursachen in der Reihenfolge der Häufigkeit gehören: 1) ein Gallenstein, der in den Hauptgallengang über den Punkt hinaus eingeschlagen ist, an dem der Pankreasgang in ihn einmündet; 2) starker Alkoholkonsum ; 3) systemische Erkrankung ; 4) Traumata ; 5) und bei Minderjährigen Mumps . Akute Pankreatitis kann ein einzelnes Ereignis sein; es kann wiederkehrend sein ; oder es kann zu einer chronischen Pankreatitis fortschreiten .

Leichte Fälle werden normalerweise mit konservativen Maßnahmen erfolgreich behandelt: Krankenhausaufenthalt, Schmerzkontrolle, nichts durch den Mund , intravenöse Ernährungsunterstützung und intravenöse Flüssigkeitsrehydration. Schwere Fälle erfordern oft die Aufnahme auf eine Intensivstation , um Komplikationen der Krankheit zu überwachen und zu behandeln. Komplikationen sind auch bei optimalem Management mit einer hohen Mortalität verbunden.

Anzeichen und Symptome

Verbreitet

Obwohl dies häufige Symptome sind, sind sie häufig nicht alle vorhanden; und epigastrische Schmerzen können das einzige Symptom sein.

Ungewöhnlich

Folgende Erkrankungen sind mit einer schweren Erkrankung verbunden:

  • Grey-Turner-Zeichen (hämorrhagische Verfärbung der Flanken)
  • Cullen-Zeichen (hämorrhagische Verfärbung des Nabels)
  • Pleuraergüsse (Flüssigkeit in den Basen der Pleurahöhle)
  • Grünwald-Zeichen (Auftreten einer Ekchymose , großer Bluterguss, um den Nabel herum durch lokale toxische Läsion der Gefäße)
  • Körte-Zeichen (Schmerzen oder Widerstand im Bereich des Pankreaskopfes (im Epigastrium , 6–7 cm über dem Nabel))
  • Kamenchik-Zeichen (Druckschmerz unter dem Xiphoid-Prozess )
  • Mayo-Robson-Zeichen (Schmerzen beim Drücken an der Spitze des Winkels seitlich des M. erector spinae und unterhalb der linken 12. Rippe (linker Costovertebralwinkel (CVA))
  • Mayo-Robson-Punkt – ein Punkt an der Grenze des inneren 2/3 mit dem äußeren 1/3 der Linie, die die Bisektion des linken Oberbauchquadranten darstellt, wo Druckempfindlichkeit bei Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse besteht. An diesem Punkt wird der Pankreasschwanz auf die Bauchdecke projiziert.

Komplikationen

Lokoregionäre Komplikationen sind Pankreaspseudozyste (am häufigsten, tritt in bis zu 25 % aller Fälle auf, typischerweise nach 4–6 Wochen) und Phlegmonen-/Abszessbildung, Pseudoaneurysmen der Milzarterie, Blutung durch Erosionen in Milzarterie und -vene, Thrombose der Milzvene , V. mesenterica superior und Pfortader (in absteigender Häufigkeit), duodenale Obstruktion, Obstruktion des Hauptgallengangs, Fortschreiten zu chronischer Pankreatitis, Pankreas-Aszites, Pleuraerguss, sterile/infizierte Pankreasnekrose.

Zu den systemischen Komplikationen zählen ARDS , multiples Organdysfunktionssyndrom , DIC , Hypokalzämie (durch Fettverseifung), Hyperglykämie und insulinabhängiger Diabetes mellitus (durch Pankreas-Insulin-produzierende Betazellschädigung ), Malabsorption aufgrund von exokrinem Versagen

  • Stoffwechsel
Hypokalzämie , Hyperglykämie , Hypertriglyzeridämie
  • Atmungsaktivität
Hypoxämie , Atelektase , Erguss , Pneumonitis , akutes Atemnotsyndrom (ARDS)

Ursachen

Am gebräuchlichsten

Seltener

Pathologie

Pathogenese

Akute Pankreatitis tritt auf, wenn eine abnormale Aktivierung von Verdauungsenzymen in der Bauchspeicheldrüse auftritt. Dies geschieht durch eine unangemessene Aktivierung inaktiver Enzymvorläufer, genannt Zymogene (oder Proenzyme) in der Bauchspeicheldrüse, insbesondere Trypsinogen . Normalerweise wird Trypsinogen im ersten Teil des Dünndarms ( Duodenum ) in seine aktive Form ( Trypsin ) umgewandelt , wo das Enzym bei der Verdauung von Proteinen hilft. Während einer Episode einer akuten Pankreatitis kommt Trypsinogen mit lysosomalen Enzymen (insbesondere Cathepsin ) in Kontakt , die Trypsinogen zu Trypsin aktivieren. Die aktive Form Trypsin führt dann zur weiteren Aktivierung anderer Trypsinogenmoleküle. Die Aktivierung dieser Verdauungsenzyme führt zu Entzündungen, Ödemen, Gefäßverletzungen und sogar zum Zelltod. Der Tod von Pankreaszellen erfolgt über zwei Hauptmechanismen: Nekrose, die weniger organisiert und schädlicher ist, oder Apoptose, die besser kontrolliert wird. Das Gleichgewicht zwischen diesen beiden Mechanismen des Zelltods wird durch Caspasen vermittelt, die die Apoptose regulieren und während der Pankreatitis wichtige Anti-Nekrose-Funktionen haben: Verhinderung der Trypsinogen-Aktivierung, Verhinderung der ATP-Verarmung durch Hemmung der PolyADP-Ribose-Polymerase und durch Hemmung der Inhibitoren der Apoptose (IAPs) . Wenn die Caspasen jedoch entweder durch chronische Ethanolexposition oder durch einen schweren Insult erschöpft sind, kann die Nekrose vorherrschen.

Pathophysiologie

Die beiden Arten der akuten Pankreatitis sind mild und schwer und werden danach definiert, ob die vorherrschende Reaktion auf eine Zellschädigung eine Entzündung (leicht) oder eine Nekrose (schwer) ist. Bei leichter Pankreatitis kommt es zu Entzündungen und Ödemen der Bauchspeicheldrüse. Bei schwerer Pankreatitis kommt es zu einer Nekrose der Bauchspeicheldrüse und umliegende Organe können verletzt werden.

Als Teil der anfänglichen Verletzung kommt es zu einer ausgedehnten Entzündungsreaktion aufgrund von Pankreaszellen, die Entzündungsmediatoren synthetisieren und sezernieren: hauptsächlich TNF-alpha und IL-1 . Ein Kennzeichen der akuten Pankreatitis ist eine Manifestation der Entzündungsreaktion, nämlich die Rekrutierung von Neutrophilen in die Bauchspeicheldrüse. Die Entzündungsreaktion führt zu den sekundären Manifestationen der Pankreatitis: Hypovolämie durch kapillare Permeabilität, akutes Atemnotsyndrom, disseminierte intravaskuläre Gerinnungen, Nierenversagen, kardiovaskuläres Versagen und gastrointestinale Blutungen.

Histopathologie

Die akute Pankreatitis (akut hämorrhagische Pankreasnekrose) durch akute Entzündung und Nekrose der Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet Parenchym , fokale Nekrose von pankreatischen enzymatischer Fett und Gefäß Nekrose ( Blutung ). Diese werden durch intrapankreatische Aktivierung von Pankreasenzymen produziert. Lipase Aktivierung erzeugt die Nekrose des Fettgewebes in der Bauchspeicheldrüse Interstitium und peripankreatischen Räume sowie Gefäßschäden. Nekrotische Fettzellen erscheinen als Schatten, Konturen von Zellen, ohne Kern, rosa, feinkörniges Zytoplasma. Es ist möglich, Calciumpräzipitate (hämatoxylinophil) zu finden. Die Verdauung der Gefäßwände führt zu Thrombosen und Blutungen. Das entzündliche Infiltrat ist reich an Neutrophilen . Aufgrund der fehlenden Kapsel der Bauchspeicheldrüse kann sich die Entzündung und Nekrose auf Faszienschichten in unmittelbarer Nähe der Bauchspeicheldrüse ausdehnen.

Diagnose

Eine akute Pankreatitis wird anhand der Anamnese und der körperlichen Untersuchung diagnostiziert , basierend auf dem Vorliegen von mindestens 2 von 3 Kriterien: Bauchschmerzen, erhöhte Serumlipase oder -amylase und bildgebende Abdomenbefunde, die mit einer akuten Pankreatitis übereinstimmen. Zusätzliche Blutuntersuchungen werden verwendet, um Organversagen zu identifizieren, prognostische Informationen zu liefern und festzustellen, ob eine Flüssigkeitsreanimation angemessen ist und ob eine ERCP erforderlich ist.

  • Blutuntersuchungen – großes Blutbild , Nierenfunktionstests , Leberfunktion, Serumkalzium, Serumamylase und Lipase
  • Bildgebung – Ein Dreiphasen-CT des Abdomens und ein Ultraschall des Abdomens gelten zusammen als Goldstandard für die Beurteilung einer akuten Pankreatitis. Andere Modalitäten, einschließlich der Röntgenaufnahme des Abdomens, sind nicht empfindlich und werden nicht empfohlen. Ein wichtiger Vorbehalt ist, dass die Bildgebung während der ersten 12 Stunden fälschlicherweise beruhigend sein kann, da der entzündliche und nekrotische Prozess normalerweise 48 Stunden benötigt, um sich vollständig zu manifestieren.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose umfasst:

Biochemisch

  • Erhöhte Amylase- und Lipasespiegel im Serum in Kombination mit starken Bauchschmerzen lösen häufig die Erstdiagnose einer akuten Pankreatitis aus. Sie spielen jedoch keine Rolle bei der Beurteilung der Schwere der Erkrankung.
  • Die Serumlipase steigt 4 bis 8 Stunden nach Auftreten der Symptome an und normalisiert sich innerhalb von 7 bis 14 Tagen nach der Behandlung.
  • Bei akuter oder chronischer Pankreatitis (verarmte Azinuszellmasse) und Hypertriglyceridämie kann die Serumamylase normal sein (in 10 % der Fälle).
  • Gründe für falsch-positive erhöhte Serumamylase sind Speicheldrüsenerkrankung (erhöhte Speicheldrüsenamylase), Darmverschluss, Infarkt, Cholezystitis und ein perforiertes Ulkus.
  • Wenn der Lipase-Spiegel etwa 2,5- bis 3-mal höher ist als der von Amylase, ist dies ein Hinweis auf eine alkoholbedingte Pankreatitis.
    • Vermindertes Serumkalzium
    • Glykosurie

In Bezug auf die Auswahl bei diesen Tests geben zwei Praxisrichtlinien an:

„Normalerweise ist es nicht notwendig, sowohl Serumamylase als auch Lipase zu messen. Serumlipase kann vorzuziehen sein, da sie bei einigen nicht-pankreatischen Erkrankungen, die die Serumamylase erhöhen, einschließlich Makroamylasämie, Parotitis und einigen Karzinomen, normal bleibt sensitiv und spezifisch als Serumamylase bei der Diagnose einer akuten Pankreatitis"
"Obwohl Amylase weit verbreitet ist und eine akzeptable Genauigkeit der Diagnose bietet, wird Lipase, wo Lipase verfügbar ist, für die Diagnose einer akuten Pankreatitis bevorzugt (Empfehlungsgrad A)"

Die meisten, aber nicht alle Einzelstudien belegen die Überlegenheit der Lipase. In einer großen Studie gab es keine Patienten mit Pankreatitis, die eine erhöhte Amylase mit einer normalen Lipase aufwiesen. Eine andere Studie ergab, dass die Amylase der Lipase einen diagnostischen Wert verleihen kann, jedoch nur, wenn die Ergebnisse der beiden Tests mit einer Diskriminanzfunktionsgleichung kombiniert werden.

Während oft zitierte Lipasewerte von dem Dreifachen oder mehr der Obergrenze des Normalwertes eine Pankreatitis diagnostizieren, gibt es auch andere Differentialdiagnosen, die in Bezug auf diesen Anstieg in Betracht gezogen werden.

Computertomographie

Axiales CT bei einem Patienten mit akuter exsudativer Pankreatitis mit umfangreichen Flüssigkeitsansammlungen um die Bauchspeicheldrüse.

In Bezug auf die Notwendigkeit der Computertomographie heißt es in den Praxisleitlinien:

Die CT ist ein wichtiges gemeinsames Erstbeurteilungsinstrument bei akuter Pankreatitis. Eine Bildgebung ist während der Erstpräsentation angezeigt, wenn:

  • die Diagnose einer akuten Pankreatitis ist unsicher
  • es gibt Blähungen und Druckempfindlichkeit, Fieber > 102 oder Leukozytose
  • es gibt einen Ranson-Score > 3 oder einen APACHE-Score > 8
  • keine Besserung nach 72 Stunden konservativer medikamentöser Therapie
  • eine akute Statusänderung eingetreten ist: Fieber, Schmerzen oder Schock

CT wird als verzögertes Bewertungsinstrument in den folgenden Situationen empfohlen:

  • akute Statusänderung
  • zur Bestimmung des therapeutischen Ansprechens nach einer Operation oder einem interventionellen radiologischen Verfahren
  • vor der Entlassung bei Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis

Eine CT des Abdomens sollte nicht vor den ersten 12 Stunden nach Auftreten der Symptome durchgeführt werden, da eine frühe CT (<12 Stunden) zu unklaren oder normalen Befunden führen kann.

CT-Befunde können zum leichteren Abruf in die folgenden Kategorien eingeteilt werden:

  • Intrapankreatisch – diffuse oder segmentale Vergrößerung, Ödeme, Gasblasen, Pankreaspseudozysten und Phlegmonen/Abszesse (die 4 bis 6 Wochen nach dem ersten Auftreten auftreten)
  • Peripankreatisch / extrapankreatisch – unregelmäßiger Pankreasumriss, obliteriertes peripankreatisches Fett, retroperitoneales Ödem, Flüssigkeit im kleinen Sack, Flüssigkeit im linken vorderen Pararenalraum
  • Lokoregional – Gerota-Faszienzeichen (Verdickung der entzündeten Gerota-Faszie , die sichtbar wird), Bauchspeicheldrüsen-Aszites, Pleuraerguss (erkennbar an basalen Schnitten der Pleurahöhle), adynamischer Ileus usw.

Der Hauptwert der CT-Bildgebung für den behandelnden Kliniker ist die Fähigkeit, devitalisierte Bereiche der Bauchspeicheldrüse zu identifizieren, die aufgrund von Ischämie nekrotisch geworden sind. Eine Pankreasnekrose kann durch intravenöse kontrastmittelunterstützte CT-Bildgebung zuverlässig identifiziert werden und ist von Wert, wenn eine Infektion auftritt und ein chirurgisches oder perkutanes Débridement angezeigt ist.

Magnetresonanztomographie

Während die Computertomographie als Goldstandard in der bildgebenden Diagnostik bei akuter Pankreatitis gilt, hat die Magnetresonanztomographie (MRT) als Werkzeug zur Visualisierung der Bauchspeicheldrüse, insbesondere von Pankreasflüssigkeitsansammlungen und nekrotisiertem Debris, zunehmend an Bedeutung gewonnen. Ein weiterer Nutzen der MRT ist die Indikation zur Bildgebung von Patienten mit einer Allergie gegen CT-Kontrastmittel und eine insgesamt höhere Empfindlichkeit gegenüber Blutungen, Gefäßkomplikationen, Pseudoaneurysmen und Venenthrombosen.

Ein weiterer Vorteil der MRT ist die Verwendung von Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie (MRCP)-Sequenzen. MRCP liefert nützliche Informationen über die Ätiologie der akuten Pankreatitis, dh das Vorhandensein von winzigen Gallensteinen ( Choledocholithiasis oder Cholelithiasis ) und Ganganomalien. Klinische Studien zeigen, dass die MRCP ein ebenso wirksames diagnostisches Instrument bei akuter Pankreatitis mit biliärer Ätiologie sein kann wie die endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie , jedoch mit den Vorteilen, dass sie weniger invasiv ist und weniger Komplikationen verursacht.

Ultraschall

Abdomensonographie der akuten Pankreatitis.

Im Ultraschall des Abdomens gilt der Befund einer echoarmen und voluminösen Bauchspeicheldrüse als Diagnose einer akuten Pankreatitis.

Behandlung

Die anfängliche Behandlung eines Patienten mit akuter Pankreatitis besteht aus unterstützender Behandlung mit Flüssigkeitsreanimation, Schmerzkontrolle, nichts durch den Mund und Ernährungsunterstützung.

Flüssigkeitsersatz

Aggressive Flüssigkeitszufuhr mit einer Rate von 5 bis 10 ml/kg pro Stunde isotonischer kristalloider Lösung (z. B. Kochsalzlösung oder Ringer-Lactat-Lösung) bei allen Patienten mit akuter Pankreatitis, es sei denn, kardiovaskuläre, renale oder andere Begleitfaktoren schließen einen aggressiven Flüssigkeitsersatz aus. Bei Patienten mit schwerem Volumenmangel, der sich in Hypotonie und Tachykardie manifestiert, schnelleres Auffüllen mit 20 ml/kg intravenöser Flüssigkeit über 30 Minuten, gefolgt von 3 ml/kg/Stunde über 8 bis 12 Stunden.

Der Flüssigkeitsbedarf sollte in den ersten sechs Stunden nach Aufnahme und in den nächsten 24 bis 48 Stunden in regelmäßigen Abständen überprüft werden. Die Flüssigkeitsreanimationsrate sollte basierend auf der klinischen Beurteilung, den Hämatokrit- und Blut-Harnstoff-Stickstoff (BUN)-Werten angepasst werden.

In den Anfangsstadien (innerhalb der ersten 12 bis 24 Stunden) der akuten Pankreatitis wurde Flüssigkeitsersatz mit einer Verringerung der Morbidität und Mortalität in Verbindung gebracht.

Schmerzkontrolle

Bauchschmerzen sind bei Patienten mit akuter Pankreatitis häufig das vorherrschende Symptom und sollten mit Analgetika behandelt werden.

Opioide sind sicher und wirksam bei der Schmerzkontrolle bei Patienten mit akuter Pankreatitis. Eine ausreichende Schmerzkontrolle erfordert die Verwendung von intravenösen Opiaten, normalerweise in Form einer patientengesteuerten Analgesiepumpe. Hydromorphon oder Fentanyl (intravenös) können zur Schmerzlinderung bei akuter Pankreatitis verwendet werden. Fentanyl wird aufgrund seines besseren Sicherheitsprofils, insbesondere bei Nierenfunktionsstörungen, zunehmend eingesetzt. Wie andere Opiate kann Fentanyl die Atemfunktion beeinträchtigen. Es kann sowohl als Bolus als auch als Dauerinfusion verabreicht werden. Meperidin wurde in der Vergangenheit gegenüber Morphin bevorzugt, weil man glaubte, dass Morphin eine Erhöhung des Sphinkter-Oddi- Drucks verursacht. Allerdings deuten keine klinischen Studien darauf hin, dass Morphin Pankreatitis oder Cholezystitis verschlimmern oder verursachen kann. Darüber hinaus hat Meperidin eine kurze Halbwertszeit und wiederholte Gaben können zur Akkumulation des Metaboliten Normeperidin führen, was neuromuskuläre Nebenwirkungen und selten Krampfanfälle verursacht.

Darmruhe

Bei der Behandlung einer akuten Pankreatitis besteht die Behandlung darin, den Patienten nicht mehr zu ernähren, ihm nichts oral zu verabreichen , intravenöse Flüssigkeiten zu verabreichen , um eine Austrocknung zu verhindern , und eine ausreichende Schmerzkontrolle. Da die Bauchspeicheldrüse durch das Vorhandensein von Nahrung im Magen zur Ausschüttung von Enzymen stimuliert wird, kann die Bauchspeicheldrüse ruhen, wenn keine Nahrung durch das System gelangt. Etwa 20 % der Patienten erleiden während einer akuten Pankreatitis einen Schmerzrückfall. Ungefähr 75 % der Rückfälle treten innerhalb von 48 Stunden nach oraler Nahrungsaufnahme auf.

Die Inzidenz von Rückfällen nach oraler Nahrungsaufnahme kann durch eine postpylorische enterale anstelle einer parenteralen Nahrungsaufnahme vor einer oralen Nahrungsaufnahme verringert werden. Das IMRIE-Scoring ist ebenfalls nützlich.

Ernährungsunterstützung

In letzter Zeit hat sich das Management-Paradigma von TPN ( total parenteral Nutrition ) hin zu einer frühen postpylorischen enteralen Ernährung (bei der endoskopisch oder radiologisch eine Ernährungssonde in den dritten Abschnitt des Duodenums eingeführt wird) verschoben. Der Vorteil der enteralen Ernährung besteht darin, dass sie physiologischer ist, eine Atrophie der Darmschleimhaut verhindert und frei von Nebenwirkungen von TPN (wie Fungämie ) ist. Die zusätzlichen Vorteile der postpylorischen Ernährung sind das umgekehrte Verhältnis der exokrinen Pankreas-Sekretion und der Entfernung der Nährstoffzufuhr vom Pylorus sowie das verringerte Aspirationsrisiko.

Nachteile einer naso-enterischen Ernährungssonde sind ein erhöhtes Risiko einer Sinusitis (insbesondere wenn die Sonde länger als zwei Wochen verbleibt) und ein immer noch vorhandenes Risiko einer versehentlichen Intubation der Luftröhre auch bei intubierten Patienten (entgegen der landläufigen Meinung der Endotrachealtubus) Manschette allein reicht nicht immer aus, um das Eindringen von NG-Sonden in die Trachea zu verhindern).

Sauerstoff

Bei einigen Patienten (etwa 30 %) kann Sauerstoff zugeführt werden, wenn der Pao2-Wert unter 70 mm Hg fällt.

Antibiotika

Bis zu 20 Prozent der Menschen mit akuter Pankreatitis entwickeln eine Infektion außerhalb der Bauchspeicheldrüse wie Infektionen der Blutbahn, Lungenentzündung oder Harnwegsinfektionen. Diese Infektionen sind mit einer erhöhten Sterblichkeit verbunden. Bei Verdacht auf eine Infektion sollte während der Ermittlung der Infektionsquelle mit Antibiotika begonnen werden. Wenn die Kulturen jedoch negativ sind und keine Infektionsquelle identifiziert wird, sollten Antibiotika abgesetzt werden.

Vorbeugende Antibiotika werden bei Patienten mit akuter Pankreatitis nicht empfohlen, unabhängig von der Art (interstitiell oder nekrotisierend) oder der Schwere der Erkrankung (leicht, mittelschwer oder schwer).

ERCP

Bei 30% der Patienten mit akuter Pankreatitis wird keine Ursache identifiziert. Die ERCP mit empirischer biliärer Sphinkterotomie hat die gleiche Wahrscheinlichkeit, Komplikationen zu verursachen und die zugrunde liegende Ursache zu behandeln, daher wird die Behandlung einer akuten Pankreatitis nicht empfohlen. Wenn ein Gallenstein entdeckt wird, ist bekannt, dass die endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP), die innerhalb von 24 bis 72 Stunden nach der Präsentation mit erfolgreicher Entfernung des Steins durchgeführt wird, Morbidität und Mortalität reduziert. Die Indikationen für eine frühe ERCP sind:

  • Klinische Verschlechterung oder fehlende Besserung nach 24 Stunden
  • Nachweis von Gallengangssteinen oder erweiterten intrahepatischen oder extrahepatischen Gängen im Abdomen-CT

Die Risiken der ERCP bestehen darin, dass sie die Pankreatitis verschlimmern, eine Infektion mit ansonsten steriler Pankreatitis und Blutungen einführen kann.

Operation

Eine Operation ist angezeigt bei (i) infizierter Pankreasnekrose und (ii) diagnostischer Unsicherheit und (iii) Komplikationen. Die häufigste Todesursache bei akuter Pankreatitis ist eine Sekundärinfektion. Die Infektion wird anhand von 2 Kriterien diagnostiziert

  • Gasblasen im CT-Scan (bei 20 bis 50 % der infizierten Nekrose vorhanden)
  • Positive Bakterienkultur auf FNA (Feinnadelpunktion, meist CT- oder US-gesteuert) der Bauchspeicheldrüse.

Chirurgische Optionen für infizierte Nekrose umfassen:

  • Minimalinvasives Management – ​​Nekrosektomie durch kleinen Schnitt in Haut (linke Flanke) oder Bauch
  • Konventionelles Management – ​​Nekrosektomie mit einfacher Drainage
  • Geschlossenes Management – ​​Nekrosektomie mit geschlossener kontinuierlicher postoperativer Lavage
  • Offenes Management – ​​Nekrosektomie mit geplanten abgestuften Reoperationen in bestimmten Abständen (in manchen Fällen bis zu 20+ Reoperationen)

Sonstige Maßnahmen

  • Pankreasenzymhemmer wirken nachweislich nicht.
  • Es hat sich gezeigt, dass die Anwendung von Octreotid die Ergebnisse nicht verbessert.

Klassifizierung nach Schweregrad: prognostische Scoring-Systeme

Patienten mit akuter Pankreatitis erholen sich in den meisten Fällen. Einige können einen Abszess, eine Pseudozyste oder eine Zwölffingerdarmobstruktion entwickeln. In 5 Prozent der Fälle kann es zu ARDS (akutes Atemnotsyndrom), DIC (disseminierte intravaskuläre Gerinnung) kommen. Die akute Pankreatitis kann weiter in eine leichte und eine schwere Pankreatitis unterteilt werden.

Meist werden die Ranson-Kriterien verwendet, um den Schweregrad einer akuten Pankreatitis zu bestimmen. Bei schwerer Pankreatitis bestimmen schwere Nekrosen den weiteren klinischen Verlauf. Etwa 20 % der akuten Pankreatitis verlaufen schwer mit einer Mortalität von etwa 20 %. Dies ist eine wichtige Einteilung, da eine schwere Pankreatitis eine intensivmedizinische Behandlung erfordert, während eine leichte Pankreatitis auf der Gemeinschaftsstation behandelt werden kann.

Auf eine Nekrose folgt ein systemisches Entzündungsreaktionssyndrom (SIRS) und bestimmt den unmittelbaren klinischen Verlauf. Der weitere klinische Verlauf wird dann durch eine bakterielle Infektion bestimmt. SIRS ist die Ursache der bakteriellen (gramnegativen) Translokation aus dem Dickdarm des Patienten.

Es gibt mehrere Möglichkeiten, um zwischen diesen beiden Formen zu unterscheiden. Einer ist der oben erwähnte Ranson-Score.

Bei der Vorhersage der Prognose gibt es mehrere Bewertungsindizes, die als Prädiktoren für das Überleben verwendet wurden. Zwei solcher Bewertungssysteme sind die Ranson-Kriterien und die APACHE II- Indizes (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation). Die meisten, aber nicht alle Studien berichten, dass der Apache-Score möglicherweise genauer ist. In der negativen APACHE-II-Studie wurde der APACHE-II-24-Stunden-Score anstelle des 48-Stunden-Scores verwendet. Darüber hinaus erhielten alle Patienten in der Studie zweimal einen Ultraschall, was die Verteilung der Kointerventionen beeinflusst haben könnte. Unabhängig davon kann bei Aufnahme nur der APACHE-II vollständig berechnet werden. Da die Berechnung des APACHE-II umständlicher ist, benötigen vermutlich Patienten, deren einzige Laboranomalie eine erhöhte Lipase oder Amylase ist, keine Untersuchung mit dem APACHE-II; dieser Ansatz wird jedoch nicht untersucht. Der APACHE-II-Score kann unter www.sfar.org berechnet werden .

In den Praxisrichtlinien heißt es:

2006: „Die beiden Tests, die bei der Aufnahme am hilfreichsten sind, um eine leichte von einer schweren akuten Pankreatitis zu unterscheiden, sind der APACHE-II-Score und der Serumhämatokrit Es wird auch empfohlen, den Serumhämatokrit bei der Aufnahme, 12 Stunden nach der Aufnahme und 24 Stunden nach der Aufnahme zu messen, um die Angemessenheit der Flüssigkeitsreanimation zu beurteilen."
2005: "Die sofortige Bewertung sollte eine klinische Bewertung umfassen, insbesondere von kardiovaskulären, respiratorischen und renalen Beeinträchtigungen, Body-Mass-Index, Röntgenthorax und APACHE II-Score"

Ranson-Punktzahl

Der Ranson-Score wird verwendet, um den Schweregrad einer akuten Pankreatitis vorherzusagen. Sie wurden 1974 eingeführt.

Beim Einlass

  • Alter in Jahren > 55 Jahre
  • Anzahl weißer Blutkörperchen > 16000 Zellen/mm3
  • Blutzucker > 11,1 mmol/L (> 200 mg/dL)
  • Serum-AST > 250 IE/l
  • Serum-LDH > 350 IE/l

Nach 48 Stunden

  • Calcium (Serumcalcium < 2,0 mmol/l (< 8,0 mg/dl)
  • Hämatokritabfall >10%
  • Sauerstoff (Hypoxämie PO2 < 60 mmHg)
  • BUN erhöht um 1,8 oder mehr mmol/l (5 oder mehr mg/dl) nach intravenöser Flüssigkeitszufuhr
  • Basendefizit (negativer Basenüberschuss) > 4 mEq/L
  • Sequestration von Flüssigkeiten > 6 L

Kriterium für die Punktevergabe ist, dass innerhalb dieser 48 Stunden zu jedem Zeitpunkt ein bestimmter Breakpoint erreicht wird, so dass dieser in manchen Situationen kurz nach der Zulassung berechnet werden kann. Es ist sowohl bei Gallensteinen als auch bei alkoholischer Pankreatitis anwendbar.

Alternativ kann eine Pankreatitis diagnostiziert werden, indem eine der folgenden Bedingungen erfüllt wird: [2]

Alternatives Ranson-Ergebnis

Ranson-Score von ≥ 8 Organversagen Erhebliche Pankreasnekrose (mindestens 30 % Drüsennekrose gemäß Kontrastmittel-CT)

Interpretation Bei einem Score ≥ 3 ist eine schwere Pankreatitis wahrscheinlich. Bei einem Score < 3 ist eine schwere Pankreatitis unwahrscheinlich oder

Score 0 bis 2: 2% Mortalität Score 3 bis 4: 15% Mortalität Score 5 bis 6: 40% Mortalität Score 7 bis 8: 100% Mortalität

APACHE II-Punktzahl

"Acute Physiology And Chronic Health Evaluation" ( APACHE II ) Score > 8 Punkte sagt eine Sterblichkeit von 11% bis 18% voraus

  • Hämorrhagische Peritonealflüssigkeit
  • Fettleibigkeit
  • Indikatoren für Organversagen
  • Hypotonie (SBP <90 mmHG) oder Tachykardie > 130 Schläge /min
  • PO 2 <60 mmHg
  • Oligurie (<50 ml/h) oder Erhöhung von BUN und Kreatinin
  • Serumcalcium < 1,90 mmol/l (< 8,0 mg/dl) oder Serumalbumin < 33 g/l (< 3,2 g/dl)>

Balthasar-Ergebnis

Entwickelt in den frühen 1990er Jahren von Emil J. Balthazar et al. , der Computertomographie-Schwereindex (CTSI) ist ein Bewertungssystem, das verwendet wird, um den Schweregrad einer akuten Pankreatitis zu bestimmen. Der numerische CTSI hat maximal zehn Punkte und ist die Summe der Balthazar-Gradpunkte und Pankreasnekrose-Gradpunkte:

Balthasar-Klasse

Balthasar-Klasse Darstellung auf CT CT-Notenpunkte
Klasse A Normaler CT 0 Punkte
Note B Fokale oder diffuse Vergrößerung der Bauchspeicheldrüse 1 Punkt
Note C Anomalien der Bauchspeicheldrüse und peripankreatische Entzündung 2 Punkte
Note D Flüssigkeitssammlung an einem Ort 3 Punkte
Klasse E Zwei oder mehr Flüssigkeitsansammlungen und / oder Gasblasen in oder neben der Bauchspeicheldrüse 4 Punkte

Nekrose-Score

Nekrose-Prozentsatz Punkte
Keine Nekrose 0 Punkte
0 bis 30% Nekrose 2 Punkte
30 bis 50% Nekrose 4 Punkte
Über 50% Nekrose 6 Punkte

Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass das CTSI-Staging des Schweregrads der akuten Pankreatitis eine genauere Beurteilung ermöglicht als die APACHE II-, Ranson- und C-reaktiven Protein (CRP)-Werte. Einige Studien weisen jedoch darauf hin, dass CTSI weder signifikant mit der Prognose einer Krankenhauseinweisung bei Patienten mit Pankreasnekrose assoziiert ist noch ein genauer Prädiktor für den Schweregrad der AP ist.

Glasgow-Ergebnis

Der Glasgow-Score gilt sowohl für Gallenstein- als auch für alkoholinduzierte Pankreatitis, während der Ranson-Score nur für alkoholinduzierte Pankreatitis gilt. Wenn ein Patient 3 oder mehr Punkte erreicht, weist dies auf eine schwere Pankreatitis hin und der Patient sollte für eine Verlegung auf die Intensivstation in Betracht gezogen werden. Es wird durch die Gedächtnisstütze PANCREAS bewertet:

  • P - PaO2 <8kPa
  • A - Alter >55 Jahre
  • N - Neutrophilie: WCC >15x10(9)/L
  • C - Calcium <2 mmol/l
  • R - Nierenfunktion: Harnstoff >16 mmol/L
  • E - Enzyme: LDH > 600 IE/L; AST >200 IE/L
  • A - Albumin <32 g/l (Serum)
  • S - Zucker: Blutzucker >10 mmol/L

BISAP-Score

Prognostiziert das Sterblichkeitsrisiko bei Pankreatitis mit weniger Variablen als die Ranson-Kriterien. Die Daten sollten aus den ersten 24 Stunden der Untersuchung des Patienten entnommen werden.

  • BUN >25 mg/dl (8,9 mmol/l)
  • Abnormaler mentaler Status mit einem Glasgow-Koma-Score <15
  • Nachweis von SIRS (systemisches Entzündungsreaktionssyndrom)
  • Patientenalter >60 Jahre
  • Bildgebungsstudie zeigt Pleuraerguss

Patienten mit einem Score von null hatten eine Mortalität von weniger als einem Prozent, während Patienten mit einem Score von fünf eine Mortalitätsrate von 22 Prozent aufwiesen. In der Validierungskohorte wies der BISAP-Score ähnliche Testleistungsmerkmale zur Vorhersage der Mortalität auf wie der APACHE-II-Score. Wie bei vielen anderen Bewertungssystemen auch ein Problem, wurde der BISAP nicht validiert, um Ergebnisse wie die Dauer des Krankenhausaufenthalts, die Notwendigkeit einer Intensivpflege oder die Notwendigkeit einer Intervention vorherzusagen.

Epidemiologie

In den Vereinigten Staaten beträgt die jährliche Inzidenz 18 Fälle von akuter Pankreatitis pro 100.000 Einwohner, und sie macht 220.000 Krankenhausaufenthalte in den USA aus. In einer europäischen Querschnittsstudie stieg die Inzidenz der akuten Pankreatitis von 1985 bis 1995 von 12,4 auf 15,9 pro 100.000 jährlich; die Mortalität blieb jedoch aufgrund besserer Ergebnisse stabil. Eine andere Studie zeigte eine geringere Inzidenz von 9,8 pro 100.000, aber einen ähnlichen Verschlechterungstrend (Anstieg von 4,9 in den Jahren 1963-74) im Laufe der Zeit.

In den westlichen Ländern ist Alkohol die häufigste Ursache und macht 65 Prozent der Fälle von akuter Pankreatitis in den USA, 20 Prozent der Fälle in Schweden und 5 Prozent der Fälle im Vereinigten Königreich aus. In den östlichen Ländern sind Gallensteine die häufigste Ursache einer akuten Pankreatitis. Auch die Ursachen der akuten Pankreatitis variieren je nach Altersgruppe, wobei Traumata und systemische Erkrankungen (wie Infektionen) bei Kindern häufiger auftreten. Mumps ist bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen häufiger als in anderen Altersgruppen.

Siehe auch

Verweise

Externe Links

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